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如何准确清晰地判断出颈椎及脊髓病变的具体部位，是神经科医生的必备技能，也十分考验基本功，由于脊髓的功能结构很多，练就“火眼金睛”并非易事。医院神经内科唐伟教授将详细讲解颈椎与脊髓病变的定位诊断方法。一起来学习一下！
整理｜毛栗子君
来源｜医学界神经病学频道
先来看一个病例，您的诊断是？
病历资料：患者男
患者年龄：60y
简要病史：四肢无力、尿便障碍4天；4天前无诱因出现后颈部头痛和头痛（后枕部、双颞部憋闷感），后渐进性肢体无力和四肢麻木感，数小时后站立不能、需卧床，排尿困难，留尿管。次日始逐渐好转，入院时肢体或活动，麻木感仅肢体末端遗留，站立时仍不稳。病后未排便。糖尿病病史和反复脑梗死病史。
体格检查：神清，语利；双上肢肌力IV+级，双下肢IV级。肌张力不高，腱反射对称偏活跃。双侧Babinski、Chaddock征阳性，Hoffmann征阴性。髂以下水平音叉振动觉减低。针刺觉未见异常。指鼻、轮替可，跟膝胫试验欠稳准，Romberg征阳性。
辅助检查：入院时MRI
你的分析是？你的诊断是？
看完这篇文章你就懂了答案在文末我是不会告诉你的
1神经解剖知识：脊髓的内部结构
在横切面上可见中央管，灰质在中央，白质在周围。灰质包含有：后角（后柱）、中间带、前角（前柱）
2神经解剖知识：下行纤维束运动传导束
皮质脊髓束：①皮质脊髓前束；②皮质脊髓侧束，起于大脑皮质，止于脊髓前角。控制躯干肌运动，属锥体系结构。
前角：由运动神经元组成。
内侧群：支配躯干肌
外侧群：支配四肢肌
3神经解剖知识：上行纤维束感觉传导束
薄束和楔束：位于后索，传导同侧躯干核四肢的意识性本体感觉和精细触觉或辨别性触觉。后索病变，深感觉的信息不能上传到大脑皮质，闭目时不能确定患侧肢体的位置，姿势和运动方向，出现站立不稳，走路如踩棉花状。精细触觉也丧失。
脊髓丘脑束：①脊髓丘脑侧束；②脊髓丘脑前束，起于对侧后角固有核，止于背侧丘脑，传导痛、温觉冲动。
脊髓小脑束：①脊髓小脑后束；②脊髓小脑前束，传导非意识性本体感觉冲动至小脑。
4神经解剖知识（总结）：脊髓内部结构与传导束5脊髓功能：本体感觉
本体感觉指肌、腱、关节等运动器官本身在不同状态（运动或静止）时产生的感觉（例如，人在闭眼时能感知身体各部的位置）。因位置较深，又称深部感觉。
在本体感觉传导通路中，还传导皮肤的精细触觉（如辨别两点距离和物体的纹理粗细等）。主要涉及躯干和四肢的本体感觉传导通路（属于顶叶功能）。
本体感觉可分为三个等级↓
一级：肌肉、肌腱、韧带及关节的位置感觉、运动感觉、负重感觉；
二级：前庭的平衡感觉和小脑的运动协调感觉；
三级：大脑皮质综合运动感觉。
6非意识性本体感觉传导通路
冲动传至小脑产生的本体感觉，称非意识本体感受。小脑接受冲动后经锥体外系反射性地调节肌紧张力和协调运动，维持身体的姿势和平衡。非意识性本体感觉传导通路实际上是反射通路的上行部分，为传入小脑的本体感觉，由两级神经元组成。
第1级神经元为脊神经节细胞，其周围突分布于肌、腱、关节的本体感受器，中枢突经脊神经后根的内侧部进入脊髓，终止于C8～L2的胸核和腰骶膨大第V-VII层外侧部。
由胸核发出的2级纤维在同侧侧素组成脊髓小脑后束，向上经小脑下脚进入旧小脑皮质；由腰骰膨大第V～VII层外侧部发出的第2级纤维组成对侧和同侧的脊髓小脑前束，经小脑上脚止于旧小脑皮质。
简而言之：非意识性本体感受就是我们的机体在我们不知道的情况下维持着我们的存在。这是一种非条件性的先天性的反射。
7脊髓损伤的症状：感觉障碍
解剖学基础↓
共同特点：均经3个神经元传导；2级神经元纤维交叉到对侧↓
8脊髓损伤的程度：脊髓横贯性损害的定位诊断
脊髓损伤的表现可分为：①部分性损伤：脊髓半切综合症（Brown-sequardsyndrome）；②脊髓横贯性损害高颈髓（颈1～4）。
?出现损害平面以下各种感觉缺失，四肢呈中枢性瘫痪，括约肌障碍，四肢和躯干多出汗。
?颈3～5节段受损将出现膈肌瘫痪，腹式呼吸减弱或消失。
?颈膨大（颈2～胸2）双上肢呈周围性瘫痪，双下肢呈中枢性瘫痪。病灶平面以下各种感觉缺失，可有向肩及上肢放射的神经根痛，排尿障碍。
?颈8胸1节段侧角细胞受损时产生Horner综合征。
临床表现：①受损平面以下各种感觉缺失，上运动神经元瘫痪以及括约肌障碍，急性期出现脊髓休克症状，3-4周转为中枢性瘫痪；②慢性脊髓压迫症，常先出现脊髓半切综合征，后为横贯性损害无脊髓休克症状。
9举个例子：急性脊髓炎
急性脊髓炎是指各种自身免疫反应（多为感染后诱发，个别为疫苗接种后或隐源性原因）所致的急性横贯性脊髓炎性改变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎。
部分病人起病后，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，并可伴高热，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎。
病因：直接病因尚不明确，多数患者在出现脊髓症状前1～4周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状或疫苗接种史，包括流感、麻疹、水痘、风疹、流行性腮腺炎及EB病毒、巨细胞病毒、支原体等许多感染因子都可能与本病有关，但其脑脊液未检出病毒抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关，并非直接感染所致，为非感染性炎症性脊髓炎。
临床表现：以青壮年多见。病前数天或1～2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。起病急，常先有背痛或胸腰部束带感，随后出现麻木、无力等症状，多于数小时至数天内症状发展至高峰，出现脊髓横贯性损害症状。
1.运动障碍：以胸髓受损害后引起的截瘫最常见。如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于3-4周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显。
脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。
2.感觉障碍：三根定律。损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
3.植物神经障碍：脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩；休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。
实验室检查：急性期周围血白细胞总数可稍增高。脑脊髓液压力正常，除脊髓严重肿胀外，一般无椎管梗阻现象。脑脊液细胞总数特别是淋巴细胞和蛋白含量可有不同程度的增高，但也可正常。脑脊液免疫球蛋白含量也可有异常。
影像学表现：
病灶常累及3-4个节段，超过脊髓横截面积的1/2，约一半的患者有脊髓肿胀，约1/3～1/2的患者可有强化（弥漫、斑片状、结节状、点条状等）。
矢状位表现为脊髓内长T2高信号病灶，边缘不清，平均累及5个以上脊髓节段，横断T2wI异常高信号灶位于脊髓中央，占据2／3以上脊髓横截面积．且于高信号内出现斑点状低信号区，低信号区是周围水肿包绕的正常脊髓灰质结构。增强扫描后脊髓炎症部分出现断续分布的轻微斑片状或条形强化，脊髓表面处强化较内部明显．强化灶边界不清。
公布答案：病例分析
病历资料：患者男
患者年龄：60y
简要病史：四肢无力、尿便障碍4天；4天前无诱因出现后颈部头痛和头痛（后枕部、双颞部憋闷感），后渐进性肢体无力和四肢麻木感，数小时后站立不能、需卧床，排尿困难，留尿管。次日始逐渐好转，入院时肢体或活动，麻木感仅肢体末端遗留，站立时仍不稳。病后未排便。糖尿病病史和反复脑梗死病史。
体格检查：神清，语利；双上肢肌力IV+级，双下肢IV级。肌张力不高，腱反射对称偏活跃。双侧Babinski、Chaddock征阳性，Hoffmann征阴性。髂以下水平音叉振动觉减低。针刺觉未见异常。指鼻、轮替可，跟膝胫试验欠稳准，Romberg征阳性。
辅助检查：入院时MRI
■定位分析：双上肢肌力IV+级，双下肢IV级定位于双侧皮质脊髓束，腱反射对称偏活跃，双侧Babinski、Chaddock征阳性，定位于双侧锥体束，髂以下水平音叉振动觉减低，Romberg征阳性定位于脊髓后索。
■结合影像学，综合定位于颈髓定性分析：
1）60岁，男性，急性起病，主要表现为四肢无力，尿便障碍，颈椎MRI可见大于3个节段的病灶，似乎背侧延髓/极后区存在病损，存在两个核心临床特征，且长节段横贯性急性脊髓炎，但缺少一必备条件视神经炎，目前不排除NMOSD。
2）去掉NMOSD的必备条件视神经炎，另外一个考虑急性脊髓炎，存在运动障碍，自主神经障碍，主观感觉障碍。此患者仅有主观麻木，无客观浅感觉异常客观证据，建议进一步查体。本病可能性较大。
这个答案和你的诊断分析一样吗？
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该篇内容讲解了脊髓病变定位和定性诊断的基本知识，愿大家都能练就火眼金睛，在临床诊断上抽丝剥茧，成为“柯南”样的存在。内容较多较复杂，大家记住了吗？收藏起来吧，定期复习才能牢牢掌握知识哦。关于阅片的更多详细讲解请登陆医生站观看《颈椎与脊髓病变定位诊断》
讲者介绍：
唐伟教授
◆医院神经内四科主任唐伟主任医师教授硕士研究生导师
◆中华医学会辽宁省分会精神病学会委员
◆中华医学会辽宁省分会临床流行病学会委员
◆大连市医学会精神病分会副主任委员
◆辽省高血压与中风学会第四届理事
◆《中国医药科学》审稿专家
◆擅长：帕金森病早期诊断、分期治疗，老年性痴呆早期诊断及治疗，脑血管病的综合治疗
■唐伟老师在医生站上定期直播精彩课程，直播中可提出问题，唐伟教授讲课结束后为大家解答，与大家互动。如何
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